摘要标题：
姜黄素通过 SIRT1-PERK-CHOP 通路改善胰腺 β 细胞中 H2O2 诱导的损伤。
摘要来源：Acta Biochim Biophys Sin（上海）。 2022 年 3 月 25 日；54(3)：370-377。 PMID：35538036
摘要作者：曹朝晖、吴专、段婷婷、唐慈飞、黄迪、胡晓波
文章所属单位：曹朝晖
摘要：氧化应激和内质网（ER）应激在胰腺β细胞破坏中发挥着至关重要的作用，导致1型糖尿病（T1DM）的发生和发展。姜黄素是从植物姜黄中提取的，具有抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡等多种生物活性。然而，姜黄素是否可以改善内质网应激从而防止β细胞凋亡仍不清楚。在本研究中，我们旨在探讨姜黄素在改善HO诱导的作用和机制。MIN6（小鼠胰岛素瘤细胞系）细胞受到损伤。通过 CCK8 测定检查细胞活力。采用Hoechst 33258染色、TUNEL和流式细胞术检测细胞凋亡。通过 DCFH-DA 测量活性氧 (ROS) 的相对量。 WST-8 用于测定总超氧化物歧化酶 (SOD) 活性。通过蛋白质印迹分析和免疫荧光染色测定蛋白质表达。姜黄素预处理可防止 MIN6 细胞 H2O 诱导的细胞凋亡。姜黄素减少 ROS 生成并抑制蛋白激酶，如 ER 激酶 (PERK)-C/EBP 同源蛋白 (CHOP) 信号轴，这是 ER 应激途径的关键分支之一。此外，与姜黄素一起孵育会激活沉默信息调节因子 1 (SIRT1) 的表达，并随后降低 CHOP 的表达。此外，EX527 是一种 SIRT1 特异性抑制剂，可阻断姜黄素对暴露于 H2O 的 MIN6 细胞的保护作用。总之，姜黄素可以抑制SIRT1介导的PERK-CHOP通路内质网应激可改善HO诱导的MIN6细胞凋亡，提示姜黄素和SIRT1可能为T1DM提供潜在的治疗途径。