摘要标题：
羟基红花黄 A 通过抑制 JNK/c-jun 信号通路减轻高糖诱导的胰腺β细胞氧化损伤。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2018年10月28日；505(2):353-359。 Epub 2018 年 9 月 22 日。PMID：30249395
摘要作者：赵颖、孙汉辰、李晓赛、查玉梅、侯伟凯
文章单位：赵颖
摘要：葡萄糖毒性引起的胰腺β细胞凋亡和功能障碍归因于过度氧化损伤的形成。有研究发现，羟基红花黄色素A具有较强的清除氧化应激、抑制细胞凋亡的作用。为了探讨HSYA对高糖诱导的氧化应激的影响及其潜在机制，我们建立了高糖损伤模型并诱导INS-1大鼠胰岛素瘤细胞氧化应激。添加N-乙酰半胱氨酸d 作为一组氧化应激清除剂。培养72h后，测定氧化应激（活性氧、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、脂质过氧化、超氧化物歧化酶）、细胞凋亡（caspase3、parp）以及葡萄糖刺激胰岛素分泌功能等相关指标。此外，还评估了C-Jun NH2末端激酶(JNK)、磷酸化JNK、C-jun、磷酸化C-jun的信号通路蛋白。实验主要采用荧光显微镜、qRT-PCR、western blotting等方法。我们的结果表明，羟基红花黄色素 A 通过减轻氧化损伤来减少胰腺 β 细胞凋亡，并且 JNK/c-Jun 信号通路参与其中。揭示了HSYA对高糖诱导的氧化应激产生积极影响的重要机制，为HSYA用于糖尿病防治提供重要依据。