摘要标题：
山奈酚保护 HIT-T15 胰腺 β 细胞免受 2-脱氧-D-核糖诱导的氧化损伤。
摘要来源：Phytother Res。 2010 年 3 月；24(3):419-23。 PMID：19827031
摘要作者：Yun Jung Lee、Kwang Sik Suh、Moon Chan Choi、Suk Chon、Seungjoon Oh、Jeong-Taek Woo、 Sung-Woon Kim、Jin-Woo Kim、Young Seol Kim
文章隶属关系：Yun Jung Lee
摘要：在 2 型糖尿病的进展过程中，葡萄糖毒性可能发挥重要作用进行性β细胞衰竭。氧化应激是胰腺β细胞中葡萄糖毒性的一个重要方面，还原糖，例如2-脱氧-D-核糖（dRib），会产生活性氧。此外，类黄酮的许多生物特性可能与其抗氧化和自由基清除能力有关。因此，在本研究中，我们研究已确定山奈酚（一种黄酮醇）是否可以保护 β 细胞免受 dRib 诱导的氧化损伤。 HIT-T15细胞与不同浓度的dRib一起培养24小时。测量细胞存活率、产生的活性氧 (ROS) 量、细胞凋亡和脂质过氧化。研究发现 dRib 会剂量依赖性地降低细胞存活率，并显着增加细胞内 ROS 水平、细胞凋亡和脂质过氧化。然而，山奈酚 (10 µM) 抑制 dRib (20 mM) 诱导的细胞内 ROS、细胞凋亡和脂质过氧化。因此，我们证明山奈酚可减少 dRib 介导的 β 细胞损伤，从而干扰 ROS 代谢和对抗脂质过氧化的保护作用。我们的研究结果表明，山奈酚可以保护 HIT-T15 细胞免受 dRib 诱导的相关氧化损伤。