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香菇多糖保护胰腺β细胞免受STZ诱导的损伤。
摘要来源：J Cell Mol Med。 2016 年 10 月；20(10):1803-12。 Epub 2016 年 7 月 22 日。PMID：27444655
摘要作者：张亚勤、梅红亮、山伟、李实、常小爱、朱云霞、方陈晓韩
文章来源：张亚勤
摘要：氧化应激介导的胰腺β细胞死亡或功能障碍是糖尿病（DM）发生和发展的基础。在本研究中，我们评估了从香菇体内纯化的活性成分香菇多糖（LNT）对链脲佐菌素（STZ）引起的胰腺β细胞凋亡和功能障碍的影响及其可能的机制。大鼠胰岛素瘤所有 INS-1 系用指定浓度的 LNT 预处理 30 分钟。然后在有或没有 0.5 mM STZ 的情况下孵育 24 小时。我们发现 STZ 治疗通过增强细胞内活性氧 (ROS) 积累、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 表达以及一氧化氮释放和 c-jun N 末端激酶 (JNK) 激活而导致 INS-1 细胞凋亡和 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号通路。然而，LNT 显着增加细胞活力，并在体外以剂量依赖性方式有效减弱 STZ 诱导的 ROS 产生、iNOS 表达和一氧化氮释放以及 JNK 和 p38 MAPK 的激活。此外，LNT 通过阻断核因子 kappa beta 的激活并增加 INS-1 细胞中 Pdx-1 的水平，以剂量依赖性方式阻止 STZ 诱导的胰岛素合成抑制。这些研究结果表明，LNT 可以防止胰腺 β 细胞凋亡和功能障碍。因此，STZ 可能是预防糖尿病相关氧化应激引起的胰腺 β 细胞损伤的潜在药物。