摘要标题：
核桃肽（Maxim.）可保护肝 HepG2 细胞免受高糖诱导的胰岛素抵抗和氧化应激。
摘要来源：食物功能。 2020 年 8 月 28 日。Epub 2020 年 8 月 28 日。PMID：32857071
摘要作者：王吉、吴童、李芳、刘春雷、晓婷刘，李红梅，石俊华，李美和，敏伟红
文章来源：王吉
摘要：氧化应激是胰岛素抵抗（IR）发病机制的重要因素。 2 型糖尿病 (T2DM)。坚果中的生物活性肽已被证明可以减轻氧化应激和红外线。然而，其活动的具体机制仍不清楚。本研究调查了源自核桃的三种新型肽 LVRL、LRYL 和 VLLALVLLR 对 HepG2 细胞中高葡萄糖诱导的 IR 和氧化应激的保护作用。波斯人这些影响的潜在机制也得到了阐明。核桃衍生肽可改善葡萄糖消耗、葡萄糖摄取和 4 型葡萄糖转运蛋白 (GLUT4) 易位，并提高胰岛素受体底物 1 (IRS-1)、磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 和蛋白激酶 B 的磷酸化。阿克特）。它们还增加了谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)、过氧化氢酶 (CAT) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 的活性、核因子 E2 相关因子 2 (Nrf2) 的核转运以及血红素加氧酶-1 的蛋白表达（HO-1）。此外，核桃衍生肽还能减少高葡萄糖诱导的 ROS 过量产生以及细胞外信号调节激酶 (ERK)、c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和 p38 的磷酸化。结果表明，核桃源肽通过激活IRS-1/PI3 K/Akt和Nrf2/HO-1信号通路，保护HepG2细胞免受高糖诱导的IR和氧化应激。