白藜芦醇可减轻链脲佐菌素-烟酰胺诱导的实验性糖尿病大鼠中高血糖介导的氧化应激、促炎细胞因子并保护肝细胞超微结构。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2010 年 7 月 30 日；186(2):200-10。 Epub 2010 年 3 月 20 日。PMID：20307516
摘要作者：P Palsamy、S Sivakumar、S Subramanian
文章隶属关系：马德拉斯大学生物化学系，Guindy 校区，Chennai 600025，泰米尔纳德邦，印度。 [电子邮件受保护]
摘要：本研究是假设是为了研究白藜芦醇在避免肝损伤中的保肝性质通过测量氧化应激的程度以及促炎细胞因子和抗氧化剂的水平来研究高血糖介导的氧化应激链脲佐菌素-烟酰胺诱导的糖尿病大鼠肝组织的能力。实验期30天后，除肝TNF-α、IL-1β、IL外，还研究血清胆红素和肝门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）等病理生理标志物。 -6，对照组和实验组大鼠的 NF-kappaB p65 和一氧化氮 (NO) 水平。测定肝脏中维生素C、维生素E和还原型谷胱甘肽（GSH）的水平以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）和谷胱甘肽还原酶（GR）的活性组织。还通过肝脏脂质过氧化物、氢过氧化物和蛋白质羰基来评估氧化应激的程度。处理一部分肝脏用于组织学和超微结构研究。糖尿病大鼠口服白藜芦醇（5mg/kg b.w.）显示肝脏促炎性细胞因子显着下降细胞因子和肝脏脂质过氧化物、氢过氧化物和蛋白质羰基的显着减弱。给予白藜芦醇后，糖尿病大鼠肝酶抗氧化剂活性的降低以及肝非酶抗氧化剂水平的降低均恢复到接近正常水平。此外，组织学和超微结构观察证明，白藜芦醇有效地拯救肝细胞免受高血糖介导的氧化损伤，而不影响其细胞功能和结构完整性。本研究结果表明，白藜芦醇通过减弱糖尿病大鼠肝组织中高血糖介导的氧化应激标志物和抗氧化能力来发挥肝细胞保护作用。