丁酸盐通过肠-脑神经回路降低食欲并激活棕色脂肪组织。
摘要来源：肠道。 2017 年 11 月 3 日。Epub 2017 年 11 月 3 日。PMID：29101261
摘要作者：李庄、易春霞、Saeed Katiraei、Sander Kooijman、Enchen Zhou、Chih Kit Chung、Yuanqing Gau、José K van den Heuvel、Onno C Meijer , Jimmy F P Berbée, Marieke Heijink, Martin Giera, Ko Willems van Dijk, Albert K Groen, Patrick C N Rensen, Yanan Wang
文章所属单位：庄李
摘要：目标：丁酸盐对小鼠和人类具有代谢益处，但其潜在机制尚不清楚。我们的目的是研究丁酸盐对食欲和能量消耗的影响，以及这两种成分在多大程度上有助于丁酸盐的有益代谢作用。
设计：通过对小鼠灌胃或静脉注射丁酸盐，研究了丁酸盐对食欲的急性影响及其作用方法。为了研究饱腹感对丁酸盐代谢益处的贡献，给小鼠喂食含有丁酸盐的高脂肪饮食，并纳入了一个额外的配对喂养组。在迷走神经切断的小鼠中研究了肠脑神经回路的机制。
结果：急性口服，但不是静脉注射，丁酸盐给药减少了食物摄入量，抑制了下丘脑中表达神经肽Y的食欲神经元的活性，并降低了脑干中孤束核和背侧迷走神经复合体内的神经元活动。长期补充丁酸盐可预防饮食引起的肥胖、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和肝脂肪变性，这在很大程度上归因于食物摄入量的减少。丁酸盐也适度促进脂肪氧化和激活棕色脂肪组织（BAT），这从血浆甘油三酯衍生脂肪酸的利用增加中可以看出。这种效应并不是由于食物摄入量减少所致，而是由于 BAT 的交感神经流出量增加所致。膈下迷走神经切断术消除了丁酸盐对食物摄入的影响以及对 BAT 代谢活动的刺激。
结论：丁酸盐作用于肠脑神经回路，通过减少能量摄入来改善能量代谢，并通过激活 BAT 来增强脂肪氧化。