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红松精油通过抑制过氧化物酶体增殖物激活受体伽马信号传导发挥抗肥胖和降血脂活性。
摘要来源：基于证据补充替代医学。 2013；2013：947037。 Epub 2013 年 8 月 13 日。PMID：23997801
摘要作者：Hyun-Suk Ko、Hyo-Jeong Lee、Hyo-Jung Lee、Eun Jung Sohn、Miyong Yun、Min-Ho Lee、Sung-Hoon Kim
文章归属:Hyun-Suk Ko
摘要：我们课题组之前报道红松精油（EOPK）通过上调低密度脂蛋白受体和抑制酰基辅酶 A 发挥降血脂作用。本研究，我们研究了 EOPK u 的抗肥胖和降血脂机制体外 3T3-L1 细胞和体内 HFD 喂养的大鼠。 EOPK 显着抑制与脂肪形成转录因子表达下调相关的脂肪积累和细胞内甘油三酯，包括分化的 3T3-L1 脂肪细胞中的 PPARγ 和 CEBP α。此外，EOPK 减弱了脂肪细胞分化过程中 PPAR γ 靶基因 FABP 和 GPDH 的表达水平。此外，PPAR γ 抑制剂 GW9662 增强了 FABP 和 PPAR γ 表达的降低以及 EOPK 诱导的脂肪堆积。为了确认 EOPK 的体外活性，通过正常饮食、HFD 和/或 EOPK 以 100 或 200mg/kg 的剂量进行 6 周的动物研究。一致地，EOPK 显着抑制体重增加、血清甘油三酯、总胆固醇、LDL 胆固醇和 AI 值，并以剂量依赖性方式增加 HDL 胆固醇。免疫组织化学显示，EOPK 处理消除了 EOPK 肝组织切片中 PPAR γ 的表达。治疗大鼠。综上所述，我们的研究结果表明，EOPK 通过抑制 PPAR γ 相关信号传导而具有抗肥胖和降血脂的潜力。