新的 CoQ10 抗糖尿病机制是其积极作用的基础：在胰岛素抵抗/糖尿病大鼠中调节胰岛素和脂联素受体、酪氨酸激酶、PI3K、葡萄糖转运蛋白、sRAGE 和内脂素。
PLoS One。 2014 年；9(2)：e89169。 Epub 2014 年 2 月 20 日。PMID：24586567
摘要作者：Mohamed M Amin、Gihan F Asaad、Rania M Abdel Salam、Hanan S El-Abhar、Mahmoud S Arbid
文章隶属关系：Mohamed M Amin摘要：
未标记：作为一种营养补充剂，辅酶 Q10 (CoQ10) 之前已在多种糖尿病和/或胰岛素抵抗模型中进行过测试（红外）；然而，其确切机制尚未得到深刻阐明。 H因此，这项工作的目的是验证其治疗功效的一些可能机制。此外，该研究旨在评估 CoQ10 对格列美脲抗糖尿病作用的潜在调节作用。采用胰岛素抵抗/2型糖尿病模型，其中给大鼠喂食高脂肪/高果糖饮食（HFFD）6周，然后给予单次亚糖尿病剂量的链脲佐菌素（35 mg/kg，腹腔注射）。第 7 周结束时，用 CoQ10（20 mg/kg，口服）和/或格列美脲（0.5 mg/kg，口服）治疗动物 2 周。单独使用 CoQ10 可以对抗 HFFD 效应，并增加肝脏/肌肉中酪氨酸激酶 (TK)、磷脂酰肌醇激酶 (PI3K) 和脂联素受体的含量/活性。相反，它降低了胰岛素受体亚型、髓过氧化物酶和葡萄糖转运蛋白的含量/活性（GLUT4；2）。显着降低血清葡萄糖、胰岛素、果糖胺和HOMA指数水平，改善血脂。组并提高了谷胱甘肽、sRAGE 和脂联素的水平。另一方面，CoQ10 降低了丙二醛、内脂素、ALT 和 AST 的血清水平。令人惊讶的是，除了葡萄糖、果糖胺、TK、PI3K 和 GLUT4 之外，CoQ10 的效果几乎在所有评估参数上都超过了格列美脲。将 CoQ10 与格列美脲结合可增强后者对上述参数的影响。
结论：这些结果提供了新的见解CoQ10 改善胰岛素敏感性和调整 2 型糖尿病的可能机制。这些机制除了改善血脂、氧化还原系统、sRAGE 和脂肪细胞因子外，还涉及胰岛素和脂联素受体以及 TK、PI3K、葡萄糖转运蛋白的调节。该研究还指出了辅酶 Q10 作为传统抗糖尿病疗法的补充的潜在积极作用。