灵芝多糖F31的抗糖尿病活性下调糖尿病小鼠的肝葡萄糖调节酶。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2017 年 1 月 20 日；196:47-57。 Epub 2016 年 11 月 27 日。PMID：27902927
摘要作者：肖春、吴清平、张菊梅、谢一真、蔡文、谭建斌
文章所属单位：肖春
摘要：民族药理学相关性：灵芝（林芝）在中国民间被用来治疗糖尿病已有几个世纪的历史。我们实验室此前证明灵芝多糖（GLPs）对糖尿病小鼠具有降血糖作用。我们的目的是确定 GLP 中的主要生物活性物质以及相应的作用机制。
材料和方法：四种富含多糖的物质压裂从 GLP 中分离出 GLP 并通过 2 型糖尿病小鼠评估其抗糖尿病活性。实验结束时测量空腹血糖（FSG）、空腹血清胰岛素（FSI）和附睾脂肪/体重比。在肝脏中，通过定量聚合酶链反应（qPCR）测定肝葡萄糖调节酶的mRNA水平，并通过蛋白质印迹测试测定磷酸AMP激活蛋白激酶（p-AMPK）/AMPK的蛋白质水平。在附睾脂肪组织中，通过 qPCR 和免疫组织化学测定 GLUT4、抵抗素、脂肪酸合酶 (FAS) 和乙酰辅酶 A 羧化酶 (ACC1) 的 mRNA 和蛋白质水平。通过GPC、FTIR NMR和GC-MS光谱获得多糖F31的结构，结果：F31显着降低FSG（P<0.05）、FSI和附睾脂肪/体重比（P<0.01）。在肝脏中，F31 降低了肝葡萄糖调节酶的 mRNA 水平，并上调了磷酸 AMP 激活蛋白激酶 (p-AMPK)/ 的比率AMPK。在附睾脂肪组织中，F31 增加了 GLUT4 的 mRNA 水平，但降低了脂肪酸合酶 (FAS)、乙酰辅酶 A 羧化酶 (ACC1) 和抵抗素。免疫组织化学结果显示，F31 增加了 GLUT4 的蛋白水平，并降低了抵抗素。
结论：数据表明，主要生物活性物质GLPs中的F31经测定为aβ-杂多糖，重均分子量为15.9kDa。 F31的可能作用机制可能与通过AMPK激活下调肝葡萄糖调节酶mRNA水平、改善胰岛素抵抗和降低附睾脂肪/体重比有关。这些结果强烈表明F31具有抗糖尿病潜力。