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辅酶 Q10 通过调节 CaMKII 介导的 PDE4 抑制来改善脂质代谢并改善肥胖。
摘要来源：Sci Rep. 2017 年 8 月 15 日； 7（1）：8253。 Epub 2017 年 8 月 15 日。PMID：28811612
摘要作者：徐哲、霍佳、丁欣、穆阳、林力、戴健、细江一典、久保博、森雅之、樋口敬一、泽下仁子
文章单位：徐哲
摘要：我们最近的研究表明，补充还原型辅酶 Q10 (CoQ10H2) 可以抑制氧化应激，延缓衰老加速小鼠的衰老过程。 CoQ10H2 抑制脂肪细胞分化并调节脂质代谢。在本研究中，我们表明膳食补充 CoQ10H2 通过调节 KKAy 小鼠（肥胖和 2 型糖尿病模型）脂质代谢相关因子的表达，显着降低白色脂肪组织含量并改善棕色脂肪组织的功能。在肝脏中，CoQ10H2 降低细胞质 Ca2+ 水平，从而抑制 CaMKII 的磷酸化。 CoQ10H2还通过CaMKII-MEK1/2-ERK1/2信号通路调节转录因子C-FOS的活性并抑制cAMP降解酶PDE4的基因表达，从而增加细胞内cAMP。这增加了cAMP激活AMPK，增强脂质的氧化分解，并抑制脂肪酸的从头合成，从而抑制肥胖和2型糖尿病的发生和进展。这些结果表明，补充 CoQ10H2 可能有助于治疗与肥胖相关的代谢紊乱。