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果胶素蛋白可以抑制活力和运动性,并在肝细胞癌细胞系中引起凋亡和G2/M期停滞
发布日期:2017年12月31日

研究类型:

体外研究

文章摘要:

文章发布状态:

免费

摘要标题:

天然产物果胶素抑制增殖,诱导凋亡,并通过PI3K/AKT/AKT/MTOR/ERK信号通路引起HCC的G2/M期停滞。

摘要来源:

Onco Targets Ther. 2018 ;11:8633-8642. Epub 2018 Dec 3. PMID: 30584322

摘要作者:

天简·吴

文章所属:

天丘恩·吴(Tianchun Wu)

文章摘要:

背景:肝细胞癌(HCC)的特征是相当大的表型和分子异质性,但HCC患者的总体存活率仍然非常差。因此,迫切需要新颖有效的抗肿瘤剂替代品。果胶素素(一种类黄酮化合物提取物)先前已被报道用于治疗鼻咽癌。但是,果胶中素在HCC中的潜在抗肿瘤作用尚未清楚地阐述。在本研究中,我们研究了其在HCC治疗中的作用,并探讨了潜在的分子机制。材料和方法:培养HCC细胞系SMMC7721和PLC5,并用指定浓度的果胶素蛋白处理。对于HCC细胞增殖,用指定浓度的果胶素刺激HCC细胞后,在CCK-8和菌落形成分析中检测到细胞活力。通过Transwell和伤口刮擦方法进行HCC细胞侵袭/迁移测定法。另外,通过流式细胞术分析进行了细胞凋亡和细胞周期停滞分析。最后,通过具有指示抗体的蛋白质印迹方法检测到涉及的基础信号通路,PI3K/AKT/MTOR/ERK信号相关的分子标记。同时,还评估果胶素蛋白的抗肿瘤活性在肿瘤小鼠中。结果:结果表明,果胶素蛋白的治疗显着抑制了SMMC7721和PLC5细胞的细胞增殖,迁移和侵入性的能力,并以浓度和时间依赖性方式抑制。同时,果胶素素在SMMC7721和PLC5细胞中显着诱导细胞凋亡和G2/m期停滞,分别与凋亡和细胞周期相关蛋白水平有关。此外,果胶素抑制PI3K/AKT/MTOR/ERK信号通路。它还显着抑制了体内HCC肿瘤的生长。结论:果胶素素可以通过抑制PI3K/AKT/MTOR/MTOR/ERK信号通路来抑制HCC细胞系中的生存力和运动性,并在HCC细胞系中引起凋亡和G2/M期停滞。这可能是HCC治疗的潜在潜在治疗剂。