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Caspase/AIF/凋亡途径：葛根素治疗糖尿病的新靶点。
摘要来源：Mol Biol Rep. 2019 6 月 21 日。Epub 2019 6 月 21 日。PMID：31228042
摘要作者：梁涛、徐晓辉、叶冬梅、陈文霞、高碧云、黄彦君
文章所属单位：梁涛
摘要:胰腺β细胞损伤是导致2型糖尿病（T2DM）发生的关键因素之一。既往研究表明，葛根素（PR）可以调节糖尿病肾病（DN）线粒体呼吸链复合物的活性；然而，PR是否可以抑制T2DM胰腺β细胞凋亡仍有待阐明。在本研究中，T2DM 可能以高脂饮食和注射链脲佐菌素（STZ）诱导的ce为工作模型，探讨PR对胰腺β细胞凋亡的机制。结果显示，PR 降低了血清空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平，但显着升高了空腹血胰岛素（FINS）和高密度脂蛋白。高密度脂蛋白 (HDL) 水平。此外，通过蛋白质印迹分析检测到胰腺中的 caspase-3、8、9 和凋亡诱导因子 (AIF) 蛋白减少。末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 染色表明 PR 抑制胰腺 β 细胞凋亡。此外，PR 改善了 T2DM 小鼠胰腺组织的组织病理学变化。总的来说，数据表明PR可以通过调节凋亡相关蛋白AIF和caspase fami的表达来保护T2DM小鼠模型中的β细胞免于凋亡性死亡。ly 蛋白质。