妊娠期双酚 A 和双酚 S 暴露对胎儿脂肪生成的性别特异性调节。
摘要来源：内分泌学。 2017 年 9 月 14 日。Epub 2017 年 9 月 14 日。PMID：28938450
摘要作者：Yong Pu、Jeremy Gingrich、Juan P Steibel、Almudena Veiga-Lopez
文章所属单位：Yong Pu
摘要：内分泌干扰物双酚 A (BPA) 会增加体内脂肪组织质量并促进体外脂肪生成。然而，解释 BPA 致肥作用的机制仍不清楚。我们研究了妊娠期 BPA 及其类似物双酚 S (BPS) 暴露对胎儿前脂肪细胞的成脂分化能力的影响以及内质网应激在调节这一过程中的作用。与同一雄性交配的怀孕羊（n=7-8/组）在妊娠第 30 天至第 100 天期间暴露于 BPA 或 BPS，并在妊娠足月期间暴露于 BPA 或 BPS。20天后指定。收获脂肪组织并分离胎儿前脂肪细胞。评估脂肪组织基因表达、脂肪细胞大小、前脂肪细胞基因表达、脂肪形成分化以及参与脂肪形成和内质网应激的基因的动态表达。妊娠期 BPA 增强了女性而非男性前脂肪细胞的脂肪形成分化。在暴露于 BPA 的雌性前脂肪细胞中，未折叠蛋白反应 (UPR) 途径上调，支持更高的内质网应激。女性前脂肪细胞中雌二醇受体 1 和糖皮质激素受体表达的增加表明，这可能是 BPA 暴露后观察到的性别特异性效应背后的潜在原因。妊娠 BPS 影响雄性前脂肪细胞的脂肪形成终末分化基因表达，但不影响脂肪形成分化潜力。我们首次证明妊娠期 BPA 暴露可以调节胎儿前体细胞的分化能力脂肪细胞。妊娠期暴露于 BPA 的女性前脂肪细胞中 UPR 上调可能有助于前脂肪细胞的成脂能力增加。 BPA 对性别的显着影响凸显了女性对双酚 A 的敏感性更高，并且可能导致成年后肥胖的风险更高。