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灵芝蛋白多糖对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠的降血糖作用及机制。

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。 PMID: 22428467

 

 

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摘要背景和目标:糖尿病是导致发病的主要原因,在全球范围内广泛传播。本研究旨在探讨一种名为 FYGL(Fudan-Yueyang-G. lucidum)的蛋白多糖提取物的抗糖尿病功效和机制。,来自最近发表的灵芝子实体,使用链脲佐菌素诱导的 2 型糖尿病 (T2DM) 大鼠。材料和方法:T2DM模型大鼠用FYGL以及二甲双胍和罗格列酮治疗。检测2型糖尿病大鼠的血浆葡萄糖和胰岛素水平,并检测2型糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)的表达和活性以及胰岛素受体(IR)3亚基的酪氨酸磷酸化水平。通过免疫沉淀和蛋白质印迹方法进行分析。此外,使用商业试剂盒测量那些追踪大鼠的游离脂肪酸水平和血清脂质谱。结果:FYGL治疗T2DM大鼠空腹血糖降低和胰岛素浓度升高呈剂量和时间依赖性,与临床药物二甲双胍和罗格列酮相当。 PTP1B的表达和活性水平降低,并且tyT2DM 大鼠骨骼肌中 IR 1 亚基的松香磷酸化水平升高。此外,FYGL显着降低游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的水平,并提高高密度脂蛋白胆固醇的水平。讨论:FYGL 的降血糖机制是通过抑制 PTP1B 表达和活性,从而调节 IR 13 亚基的酪氨酸磷酸化水平引起的。结果,FYGL 还控制了与 2 型糖尿病伴代谢紊乱相关的血浆生化指标。这可能是第一篇关于灵芝抗糖尿病作用的潜在机制的报道。

研究类型 : 动物研究
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疾病 : 糖尿病:2型,
治疗物质 : 灵芝,

重点研究课题

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