摘要标题：
亚麻籽多糖通过消除瘦素抗性诱导饱腹感并通过 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 信号通路促进脂质代谢发挥抗肥胖作用。
摘要来源：J农业食品化学。 2019 年 6 月 26 日；67(25):7040-7049。 Epub 2019 年 6 月 14 日。PMID：31199141
摘要作者：罗建明、齐佳美、王文军、罗振焕、刘刘、张光文、周庆华、刘杰生、彭喜春
文章归属：罗建明
摘要：肥胖是一种世界范围内的代谢综合征，可导致多种慢性疾病。最近，我们发现亚麻籽多糖（FP）具有抗肥胖作用，但其机制仍有待阐明。在这项研究中，首先通过喂食高脂肪饮食诱导老鼠患上肥胖症。然后给肥胖大鼠喂食对照饮食 AIN-93M（HFD 组）或 10% FP 饮食（FPD 组）。身体体重、体脂、脂肪组织和肝脏切片、浆液总甘油三酯、血清空腹血糖水平、浆液胰岛素、血清炎症细胞因子以及瘦素神经肽 Y (NPY) 和 AMP 激活蛋白激酶内的浆液蛋白(AMPK)信号通路被测定和分析。 FP干预显着降低了体重和腹部脂肪，分别从HFD组的530±16克和2.15%±0.30%降至FPD组的478±10克和1.38%±0.48%。这种效果是通过消除瘦素抵抗来实现的，可能是通过抑制炎症并通过 NPY 的显着下调和胰高血糖素样肽 1 的上调来恢复饱腹感来实现的。然后脂联素可能通过肠-脑轴显着上调，并进一步激活 AMPK 信号通路改善脂质代谢，包括改善脂肪分解和脂肪酸氧化以及抑制脂肪生成。这是拟议的第一份报告FP的抗肥胖机制，从而全面了解非淀粉多糖与肥胖的关系。