紫檀芪通过 PI3K/Akt 信号通路对高脂饮食和 STZ 诱导的糖尿病大鼠的抗糖尿病作用。
摘要来源:Eur J Pharmacol。 2019 年 7 月 5 日;859:172526。 Epub 2019 年 7 月 5 日。PMID:31283935
摘要作者:孙华蕾、刘欣欣、龙绍荣、王腾、葛慧娜、王岩、于宋成、薛媛、张玉静、李星、李文杰
文章来源:孙华磊
摘要:紫檀芪(PTE)是白藜芦醇的天然二甲基化类似物,具有抗氧化、降血脂和降血糖作用。然而,其根本机制尚不清楚。在这项研究中,我们评估了 PTE 对糖尿病大鼠的影响并阐明了其潜在机制。链脲佐菌素(STZ)和高糖、高脂肪饮食诱发大鼠糖尿病。然后用 PTE(20、40 和 80mg/kg/d)治疗大鼠 8 周。口服葡萄糖治疗结束时进行se耐受试验(OGTT)来测量糖尿病大鼠的糖代谢。使用自动生化分析仪测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和血脂谱,并通过酶联免疫吸附试验分析血清炎症因子。还通过分光光度法分析血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)以评估抗氧化效果。采用Western blotting分析糖尿病大鼠脂肪组织中PPARγ及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。 PTE 治疗显着降低体重减轻、FBG、胰岛素抵抗、血脂水平和炎症因子。 PTE 治疗还通过降低 MDA 表达和增加 SOD 表达来抑制氧化应激。同时,PTE 治疗显着改善糖尿病大鼠胰腺的形态学损伤。此外,PTE 治疗意义重大显着增加糖尿病大鼠脂肪组织中 PPARγ、PI3K、p-Akt、GLUT4 和 IRS-1 的蛋白表达。本研究提示PTE可通过PI3K/Akt信号通路发挥抗糖尿病作用。