敏感度麦醇溶蛋白在非肥胖糖尿病 DQ8 小鼠中诱导中度肠病和胰岛炎。
摘要来源：J Nutrition。 2011 年 10 月 15 日；187(8):4338-46。 Epub 2011 年 9 月 12 日。PMID：21911598
摘要作者：Heather J Galipeau、Nestor E Rulli、Jennifer Jury、Xianxi Huang、Romina Araya、Joseph A Murray、Chella S David、Fernando G Chirdo、Kathy D McCoy、Elena F·维尔杜
文章隶属机构：Farncombe 家庭消化健康研究所，麦克马斯特大学医学中心，汉密尔顿，安大略省 L8N 3Z5，加拿大。
摘要：乳糜泻 (CD) 经常被诊断出来1 型糖尿病 (T1D) 患者可以表现出针对组织转谷氨酰胺酶（CD 中的自身抗原）的抗体。因此，麦醇溶蛋白（CD 中的触发物）已被表明在 T1D 发病机制中发挥作用。本研究的目的是调查麦醇溶蛋白是否会导致 NOD-DQ8 小鼠（一种不会自发发展为 T1D 的动物模型）的肠病和胰岛炎。麦醇溶蛋白致敏的 NOD-DQ8 小鼠出现中度肠病、上皮内淋巴细胞增多和屏障功能障碍，但没有出现胰岛炎。在麦醇溶蛋白致敏之前给予抗CD25 mAb会导致CD25(+)Foxp3(+) T细胞部分耗竭并导致严重的胰岛炎，但不会加剧粘膜功能障碍。从发生胰岛炎的小鼠胰腺淋巴结中分离出的 CD4(+) T 细胞在与麦醇溶蛋白孵育后显示增殖和促炎细胞因子增加，但与 BSA 孵育后则不然。从非致敏对照中分离出的 CD4(+) T 细胞对麦醇溶蛋白或 BSA 没有反应。总之，麦醇溶蛋白致敏可在 NOD-DQ8 小鼠中诱导中度肠病。然而，胰岛素炎的发展需要麦醇溶蛋白致敏和部分全身治疗。CD25(+)Foxp3(+) T 细胞的耗尽。这种人源化小鼠模型提供了一个机制联系，可以解释在部分调节性 T 细胞缺陷的情况下，粘膜对膳食蛋白质的不耐受如何导致胰岛素炎。