和厚朴酚在体外和体内通过激活 Nrf2/ARE 通路保护胰腺β细胞免受高糖和间歇性缺氧诱导的损伤。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 1 月；97:1229-1237。 Epub 2017 年 11 月 13 日。PMID：29145148
摘要作者：李晨光、倪长林、杨敏、唐云昭、朱力、朱艳娟、蒋振焕、孙北、春军李
文章来源：李晨光
摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 与葡萄糖不耐受、胰岛素抵抗和 2 型糖尿病 (T2DM) 相关。尽管多项研究表明OSAHS中的间歇性缺氧（IH）可能通过增加氧化应激进一步加重胰腺β细胞损伤并促进2型糖尿病（T2DM）的演变，但其潜在机制尚不清楚。和厚朴酚是一种有效的自由基清除剂，具有 b在许多情况下，een 被证明可以改善氧化应激。本研究旨在探讨IH和糖尿病协同损伤和破坏胰腺β细胞的潜在机制，在此背景下考察和厚朴酚对改善胰腺β细胞损伤的作用并探讨其作用机制。将高葡萄糖 (HG) 培养的 INS-1 细胞暴露于 50 μM 和厚朴酚中 24、48 和 72 小时，有或没有 IH 干预。 T2DM 大鼠接受和厚朴酚治疗，并暴露于 80 秒的 IH，然后暴露于 160 秒的常氧，持续 8 周。测量细胞增殖、凋亡和氧化应激。检测血糖、胰岛素、胰高血糖素和HOMA-IR（稳态模型评估-胰岛素抵抗），并检测核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）和血红素加氧酶-1（HO-1）的表达情况。免疫荧光染色和蛋白质印迹。和厚朴酚可以减少 INS-1 细胞的氧化应激、细胞毒性和凋亡接受 HG 治疗或 HG 和 IH 治疗的大鼠。 IH可进一步加重胰腺功能障碍，导致DM大鼠空腹血糖、胰高血糖素、HOMA-IR和氧化应激水平显着升高。此外，和厚朴酚可以有效激活Nrf2/ARE通路并在体内和体外逆转这种胰腺功能障碍。研究结果表明和厚朴酚通过 Nrf2/ARE 通路作为有效的 ROS 清除剂，可有效减轻 IH 治疗下 DM 大鼠的氧化应激并改善胰腺 β 细胞功能。