甜菊苷直接作用于胰腺 β 细胞分泌胰岛素：作用独立于环磷酸腺苷和三磷酸腺苷敏感的 K+ 通道活性。
摘要来源：代谢。 2000 年 2 月；49(2):208-14。 PMID：10690946
摘要作者：P B Jeppesen、S Gregersen、C R Poulsen、K Hermansen
摘要：天然甜味剂甜菊苷存在于植物甜叶菊中，已被用于多年来在巴拉圭和巴西的印度人中治疗糖尿病。然而，降血糖作用的机制仍不清楚。为了阐明甜菊苷及其配基甜菊醇对正常小鼠胰岛和β细胞系INS-1释放胰岛素的影响。甜菊苷和甜菊醇（1 nmol/L 至 1 mmol/L）剂量依赖性地增强孵化小鼠胰岛的胰岛素分泌在 16.7 mmol/L 葡萄糖存在下 (P <.05)。甜菊苷和甜菊醇的促胰岛素作用严重依赖于当时的葡萄糖浓度，即甜菊苷（1 mmol/L）和甜菊醇（1 µmol/L）仅在葡萄糖浓度为 8.3 mmol/L 或以上时增强胰岛素分泌（P <.05） ）。有趣的是，甜菊苷和甜菊醇的促胰岛素作用在细胞外 Ca2+ 不存在的情况下得以保留。在胰岛灌注过程中，在 16.7 mmol/L 葡萄糖存在下，甜菊苷 (1 mmol/L) 和甜菊醇 (1 µmol/L) 具有持久且明显可逆的促胰岛素作用 (P <.05)。为了确定甜菊苷和甜菊醇是否直接作用于 β 细胞，还研究了其对 INS-1 细胞的影响。甜菊苷和甜菊醇均能增强 INS-1 细胞的胰岛素分泌 (P <.05)。甜菊苷（1 至 100 µmol/L）和甜菊醇（10 nmol/L 至 10 µmol/L）均不影响质膜 K+ 三磷酸腺苷 ((K+)ATP) 敏感通道活性，无它们是否改变了胰岛中的环磷酸腺苷 (cAMP) 水平。总之，甜菊苷和甜菊醇通过直接作用于β细胞来刺激胰岛素分泌。研究结果表明该化合物可能作为降血糖药物治疗2型糖尿病具有潜在的作用。