姜黄素减弱 3T3-L1 脂肪细胞中肿瘤坏死因子-α 或异丙肾上腺素刺激的脂肪分解。
摘要来源：植物医学。 2012 年 10 月 16 日。Epub 2012 年 10 月 16 日。PMID：23083815
摘要作者：谢晓云、孔珀仁、吴金峰、李英、李艳翔
文章所属单位：老年医学科，同济大学同济医院，上海 200065，中国。
摘要：背景与目的：姜黄素是一种源自膳食香料姜黄 (Curcuma longa) 的活性成分，已被证明在肥胖症中具有抗高血糖、抗炎和降胆固醇活性和糖尿病。这些影响与循环游离脂肪酸（FFA）水平降低有关，但其机制尚未阐明。 FFA 和甘油从脂肪组织到血流的流量主要取决于脂肪组织的脂解作用。脂肪细胞中的三酰基甘油。脂肪细胞脂肪分解在生理上受到儿茶酚胺激素的刺激。肿瘤坏死因子-α (TNFα) 可刺激肥胖和 2 型糖尿病患者的慢性脂肪分解。在这项研究中，我们研究了姜黄素在抑制 3T3-L1 脂肪细胞各种刺激下的脂肪分解作用中的作用。方法：在不存在或存在姜黄素的情况下，使用比色测定法 (GPO-Trinder) 测定 TNFα 或异丙肾上腺素刺激的 3T3-L1 脂肪细胞释放的甘油。 Western blotting 用于研究 TNFα 诱导的 MAPK 磷酸化和 perilipin 表达。制备脂肪饼和胞质级分以检查异丙肾上腺素刺激的激素敏感性脂肪酶易位。结果：姜黄素治疗通过抑制细胞外信号相关激酶 1/2 (ERK1/2) 的磷酸化并逆转 TNFα 刺激的脂肪细胞中周脂质蛋白的下调，从而减弱 TNFα 介导的脂肪分解 (p<0.05)。尖锐的嘴唇对异丙肾上腺素肾上腺素刺激的溶解反应也受到姜黄素的限制（10-20μM，p<0.05），这与周脂蛋白磷酸化的降低（29％，p<0.05）和激素敏感性脂肪酶易位（20％，p<0.05）相一致。 ）。结论：这项研究提供了姜黄素作用于脂肪细胞以抑制对 TNFα 和儿茶酚胺的脂肪分解反应的证据。抗脂肪分解作用可能是姜黄素降低血浆 FFA 水平和提高胰岛素敏感性的细胞基础。