摘要标题：
γ-生育三烯酚抑制 NLRP3 炎性体可改善 2 型糖尿病。
摘要来源：J Lipid Res。 2016 年 1 月；57(1):66-76。 Epub 2015 年 12 月 1 日。PMID：26628639
摘要作者：Yongeun Kim、Wei Wang、Mesail Okla、Inhae Kang、Regis Moreau、Soonkyu Chung
文章所属单位：Yongeun Kim
摘要：Nod 样受体 3 (NLRP3) 炎性体是一种细胞内传感器，可启动先天免疫系统响应微生物源性和内源性代谢危险信号。我们之前报道过，γ-生育三烯酚（γT3）可以减轻饮食引起的肥胖中的脂肪组织炎症和胰岛素抵抗，但其潜在机制仍不清楚。在这里，我们研究了 γT3 对 NLRP3 炎性体激活的影响以及对 2 型糖尿病的伴随后果。 γT3 抑制炎症小体激活、caspase-1 裂解和 interl小鼠巨噬细胞中的优金 (IL) 1β 分泌，表明 NLRP3 炎症小体的抑制与 γT3 的抗炎和抗焦亡特性有关。此外，给瘦素受体KO小鼠补充γT3可减弱免疫细胞对脂肪组织的浸润，降低循环IL-18水平，保留胰腺β细胞，并提高胰岛素敏感性。从机制上讲，γT3 通过双管齐下的机制调节 NLRP3 炎症小体：1）诱导 A20/TNF-α 相互作用蛋白 3，从而抑制 TNF 受体相关因子 6/核因子 κB 通路；2）激活AMP 激活的蛋白激酶/自噬轴导致 caspase-1 裂解减弱。总的来说，我们首次证明 γT3 抑制 NLRP3 炎性体，从而延缓 2 型糖尿病的进展。这项研究还深入了解了 γT3 在治疗 NLRP3 炎性体相关慢性疾病中的新治疗价值。疾病。