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豆甾醇通过 AMPK 激活的 NF-κB 和 NLRP3 信号传导减弱小胶质细胞的炎症反应。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2022 年 6 月 27 日；153:113317。 Epub 2022 年 6 月 27 日。PMID：35772378
摘要作者：范杰、杨轩、杨博文、刘彦、吴立鹏、卢百一
文章所属单位：范杰
摘要：阿尔茨海默病（AD）是老年人痴呆的最常见原因。尽管其发病机制尚不清楚，但研究表明小胶质细胞介导的神经炎症发挥着重要作用。植物甾醇是食物中存在的一类天然化合物，具有抗炎能力。最近的研究表明，植物甾醇可以穿过b然而，植物甾醇是否会影响 AD 发病机制中的神经炎症，目前仍不清楚。在这里，我们使用 APP/PS1 小鼠作为 AD 动物模型，发现豆甾醇治疗减轻了认知缺陷，并降低了皮质和海马中的 Aβ 浓度。豆甾醇治疗还通过降低促炎细胞因子水平和小胶质细胞激活来抑制神经炎症。接下来，我们用 Aβ 寡聚物模拟 BV2 细胞，这会诱导小胶质细胞的炎症反应。豆甾醇保护 BV2 细胞免受 Aβ 寡聚物诱导的炎症，并通过 AMPK 激活通过 NF-κB 和 NLRP3 信号通路介导促炎细胞因子的分泌。豆甾醇还可以减轻 BV2 细胞的 M1 极化。总的来说，我们的研究表明，豆甾醇可改善 APP/PS1 小鼠的神经炎症，并通过 AMPK/NF-κB 和 AMPK/NLRP 抑制小胶质细胞对 Aβ 寡聚体的炎症反应3 信号传导，为豆甾醇在抗炎和 AD 治疗中的作用机制提供了见解。