摘要标题：
岩藻依聚糖在体内和体外可防止多巴胺能神经元死亡。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2009 年 9 月 1 日；617(1-3):33-40。 Epub 2009 年 6 月 21 日。PMID：19545563
摘要作者：罗丁镇、张全斌、王浩民、崔艳秋、孙佐立、杨健、郑严、贾军、于芬、王轩、王晓民
文章单位：首都医科大学神经退行性疾病教育部重点实验室。
摘要：帕金森病是一种发病机制不明的神经退行性疾病，其特征是多巴胺能神经元缺失位于黑质致密部，可以通过神经毒素 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 进行建模。氧化应激可能导致 MPTP 和帕金森病相关的神经变性。岩藻依聚糖是一种硫酸化多糖提取物由棕色海藻制成，具有多种生物活性，包括有效的抗氧化作用。在这里，我们研究了岩藻依聚糖治疗对 MPTP 诱导的 C57/BL 小鼠帕金森病动物模型中动物运动活动、纹状体多巴胺及其代谢物和黑质多巴胺能神经元存活的影响，以及对 1-甲基诱导的神经元损伤的影响。 -4-苯基吡啶(MPP(+))体外实验，并研究其可能的机制。当在 MPTP 之前施用时，与单独使用 MPTP 治疗的小鼠相比，岩藻依聚糖可减少行为缺陷，增加纹状体多巴胺及其代谢物水平，减少细胞死亡，并导致酪氨酸羟化酶表达显着增加。此外，我们发现岩藻依聚糖可抑制 MPTP 诱导的脂质过氧化和抗氧化酶活性的降低。此外，岩藻依聚糖预处理可显着防止 MPP(+) 诱导的 MN9D 细胞损伤。综合起来，这些发现表明岩藻依聚糖通过其抗氧化活性对 MPTP 诱导的帕金森病模型神经毒性具有保护作用。