通过罗布麻宁抑制氧化应激可预防帕金森病 6-羟基多巴胺动物模型中的髓质呼吸神经变性和呼吸模式功能障碍。
摘要来源：神经科学。 2022 年 10 月 15 日；502:91-106。 Epub 2022 年 8 月 4 日。PMID：35934251
摘要作者：AndréL F Nascimento、Pamela OS Medeiros、Luiz FAT Pedrão、Vitoria C Queiroz、Luiz M Oliveira、Leonardo S Novaes、Ariadiny L Caetano、Carolina D Munhoz、Ana C Takakura、Barbara Falquetto
文章归属：AndréL F Nascimento
摘要：帕金森病 (PD) 是一种神经再生障碍，其特征是黑质致密部 (SNpc) 中的多巴胺能神经元死亡，导致运动、认知、学习和呼吸功能障碍。新证据表明帕金森病患者的呼吸障碍主要是由氧化应激（OS）引起的呼吸神经元中的凋亡信号传导。在这里，我们研究了在 6-OHDA PD 动物模型中使用夹竹桃麻素（非特异性 NADPH 氧化酶抑制剂）抑制 OS 在呼吸神经控制中的作用。 PD 模型得到证实，SNpc 内表达 TH 的神经元减少了 70%。 PD 诱导 20 天和 40 天后，任何呼吸核中的超氧阴离子水平均未观察到差异。在 PD 诱导后 30 天，6-OHDA 动物出现了 OS，通过在饮用水中添加罗布麻宁 10 天可以防止所有呼吸核中出现 OS。 PD动物模型诱导40天后，运动和呼吸功能受损，延髓呼吸区表达Phox2b和NK1受体的神经元减少；减少旋转杆运动测试中跌倒的潜伏期；观察到静息和高碳酸血症条件下呼吸频率和每分钟通气量参数的减弱。罗布麻素治疗20天后，呼吸系统神经变性6-OHDA 动物的核和呼吸功能障碍得到了预防。因此，OS 会导致呼吸神经元死亡，从而导致 6-OHDA PD 动物模型出现呼吸功能障碍。此外，这些结果为预防帕金森病相关呼吸损伤的发生和进展提供了新的视角。