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天然酚类对左旋多巴甲基化和氧化性神经变性的有益作用。
摘要来源：Brain Res。 2013 年 2 月 25 日；1497：1-14。 Epub 2012 年 12 月 1 日。PMID：23206800
摘要作者：Ki Sung Kang、Noriko Yamabe、Yujing Wen、Masayuki Fukui、Bao Ting Zhu
文章所属单位：Ki Sung Kang
摘要：左旋多巴（L-DOPA）广泛用于帕金森病的症状管理。我们最近发现，(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（一种茶多酚）不仅能抑制 L-DOPA 甲基化，还能防止氧化性海马神经变性。在本研究中，我们试图确定其他几种常见的膳食酚类物质，即茶儿茶素[(+)-儿茶素和(-)-表儿茶素]和代表性黄酮类化合物（槲皮素），因其能够调节左旋多巴甲基化并防止海马氧化损伤。结合使用了体外生化测定、基于细胞培养的机制分析和体内动物模型。虽然茶儿茶素和槲皮素在体外均强烈抑制人肝儿茶酚-O-甲基转移酶 (COMT) 介导的 L-DOPA 的 O-甲基化，但只有 (+)-儿茶素在外周区室和外周区室中均对 L-DOPA 甲基化产生显着抑制作用。大鼠纹状体。与其他膳食化合物相比，(+)-儿茶素对 L-DOPA 甲基化的体内作用更强，这是由于其体内生物利用度更好。此外，(+)-儿茶素通过灭活核因子-κB 信号通路，在体外强烈降低 HT22 小鼠海马神经元中谷氨酸诱导的氧化细胞毒性。 (+)-儿茶素的施用还在红藻氨酸诱导的神经保护作用中发挥了强大的神经保护作用。大鼠氧化性海马神经变性模型。总之，(+)-儿茶素是一种膳食多酚，可能通过抑制 L-DOPA 甲基化并减少氧化性神经变性，对以 L-DOPA 为基础的帕金森患者治疗产生有益作用。