百草枯诱导成年大鼠氧化应激、黑质区神经元损失和帕金森病：辅酶 Q10 水溶性制剂的神经保护和症状改善。
摘要来源：BMC 神经科学。 2009；10:88。 Epub 2009 年 7 月 27 日。PMID：19635141
摘要作者：Mallika Somayajulu-Niţu、Jagdeep K Sandhu、Jerome Cohen、Marianna Sikorska、TS Sridhar、Anca Matei、Henryk Borowy-Borowski、Siyaram Pandey
文章隶属关系：化学与生物化学，温莎大学，温莎，安大略省，加拿大。 [电子邮件受保护]
摘要：背景：帕金森病目前尚无治愈方法，是由于大脑中多巴胺神经元逐渐丧失而导致的；因此，识别任何潜在的治疗方法综合干预对于疾病管理非常重要。结果：我们在此报告，预防性应用辅酶 Q10 水溶性制剂可以有效抵消环境神经毒素百草枯的影响，百草枯被认为是导致家族性 PD 的一个促成因素。在这项研究中，我们在成年大鼠中使用了百草枯诱导的多巴胺能神经变性模型，该模型每周接受三周腹膜内注射除草剂百草枯。对大鼠大脑的组织学和生化分析显示，黑质区域氧化应激标记物水平增加，并且约 65% 的多巴胺神经元丢失。暴露于百草枯的大鼠在缓慢旋转的鼓（旋转棒）上的平衡能力也受损，其步态表现的自发性降低证明了这一点。相比之下，百草枯暴露的大鼠在百草枯治疗之前和期间接受饮用水中的辅酶 Q10 水溶性制剂小鼠既没有出现神经退行性变，也没有降低旋转杆的性能，并且与未经百草枯处理的对照大鼠没有区别。结论：我们的数据证实，百草枯诱导的神经毒性代表了一种方便的帕金森神经变性大鼠模型，适合机械和神经保护研究。这是水溶性辅酶 Q10 制剂的首次临床前评估，显示出在临床相关剂量下具有预防性神经保护作用的证据。