摘要标题：
电针通过促进 METTL9 催化的核因子-κВ 组氨酸甲基化来缓解帕金森病。
摘要来源：Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 2024 年；34(7):17-27。 PMID：39072406
摘要作者：周翔、周亮、孙嘉怡、张娟、孙雷
文章归属：周翔
摘要：本研究旨在探讨其影响电针（EA）治疗帕金森病（PD）的研究进展。采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)给药建立PD小鼠模型。神经元的数量通过 TH 染色确定。通过 RT-qPCR 检测 mRNA 表达。通过Western blot检测蛋白表达。基因表达通过免疫荧光和免疫组织化学测定。通过TUNEL和流式细胞术测定神经元的功能。核因子的结合位点JASPAR 预测 NLRP3 启动子上的 kappa B (NF-κB) RELA，并通过荧光素酶和 ChIP 检测进行验证。结果表明，电针治疗可改善帕金森病患者的运动功能障碍。体内试验表明，MPTP 给药会导致小鼠神经元损失，而电针治疗可恢复神经元损失。此外，EA 治疗可减轻 MPTP 诱导的 PD 小鼠的运动缺陷。电针治疗还抑制促炎细胞因子和乳脱氢酶的富集并抑制神经元焦亡。 EA 处理增加 METTL9 的表达。然而，METTL9 缺陷会抑制 EA 治疗的效果并诱导神经元焦亡。此外，METTL9 促进 NF-κB RELA 的组氨酸甲基化，从而抑制 NLRP3 表观遗传转录。电针治疗通过促进 NF-κB/NLRP3 信号的 METTL9 组氨酸甲基化来恢复神经元功能并改善运动功能障碍。