乙醇提取物可改善表达突变型 A53T 人 α-突触核蛋白的转基因小鼠中的多巴胺能神经元细胞死亡。
摘要来源：Neural Regen Res。 2020 年 2 月；15(2):361-368。 PMID：31552910
摘要作者：Hyun Jin Park、Ting Ting Zhao、Seung Hwan Kim、Chong Kil Lee、Bang Yeon Hwang、Kyung Eun Lee、Myung Koo Lee
文章隶属关系：Hyun Jin Park摘要：
绞股蓝（葫芦科）含有多种具有生物活性的绞股蓝皂苷。 G. pentaphyllum (GP-EX) 的乙醇提取物已被证明对 1-methyl-4-苯基-1,2,3,6 诱导的帕金森病 (PD) 动物模型中的多巴胺能神经元死亡具有改善作用-四氢吡啶-和6-羟基多巴胺。 PD患者由于PD具有多种症状，因此PD相关研究应将神经毒素模型与遗传模型结合起来。在本研究中，我们研究了 GP-EX（包括绞股蓝皂苷）对 A53Tα-突触核蛋白转基因 PD 小鼠模型 (A53T) 中脑多巴胺能神经元细胞死亡的改善作用。 A53T 小鼠每天口服 GP-EX 和绞股蓝皂苷 50 mg/kg，持续 20 周。 A53T 小鼠中脑中 α-突触核蛋白免疫阳性细胞和 α-突触核蛋白磷酸化增加，经 GP-EX 治疗后减少。 GP-EX 治疗可调节酪氨酸羟化酶、细胞外信号调节激酶 (ERK1/2)、Bcl-2 相关死亡启动子 (Bad) Ser112 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK1/2) 的磷酸化降低由于α-突触核蛋白过度表达。在A53T组中，GP-EX治疗延长了逐步被动回避测试的潜伏期，并缩短了高架十字迷宫测试的转移潜伏期。吉普皂苷治疗表现出与 GP-EX 相似的效果和功效。综上所述，GP-EX（包括绞股蓝皂苷）通过调节 PD A53T 小鼠模型中脑中的 ERK1/2、Bad at Ser112 和 JNK1/2 信号传导，对因 α-突触核蛋白过度表达而导致的多巴胺能神经元细胞死亡具有改善作用。需要进一步研究 GP-EX 作为神经退行性突触核蛋白病（包括 PD）的治疗方法。本研究于2016年9月21日获得忠北国立大学动物伦理委员会批准（批准号CBNUA-956-16-01）。