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夹竹桃麻素抑制 NADPH 氧化酶可预防小鼠帕金森病模型的学习和记忆缺陷。
摘要来源：Redox Biol。 2019 年 4 月；22:101134。 Epub 2019 年 2 月 8 日。PMID：30798073
摘要作者：侯丽艳、孙富强、黄瑞雪、孙伟、张丹、王青山
文章所属单位：侯丽艳
摘要：NADPH 氧化酶的激活会导致帕金森病 (PD) 中的多巴胺能神经变性和运动缺陷。然而，NADPH 氧化酶是否参与 PD 的非运动症状，尤其是认知功能障碍仍不清楚。本研究旨在表征广泛使用的 NADPH 氧化酶抑制剂夹竹桃麻素对 NADPH 氧化酶的抑制作用百草枯和代森锰诱导的小鼠 PD 模型中学习和记忆缺陷的影响。结果显示，注射百草枯和代森锰的小鼠表现出空间学习和记忆障碍，这与海马区酪氨酸羟化酶表达减少以及神经变性、突触损失、α-突触核蛋白表达和 Ser129-磷酸化增加有关。有趣的是，罗布麻宁治疗显着改善了用这两种农药处理的小鼠的学习和记忆缺陷以及海马神经变性和α-突触核蛋白病理。从机制上讲，我们发现夹竹桃麻素可减轻百草枯和代森锰诱导的 NADPH 氧化酶激活和相关的氧化应激。此外，与单独使用百草枯和代森锰组相比，罗布麻宁、百草枯和代森锰联合治疗的小鼠中观察到小胶质细胞活化和 M1 极化减少。最后，罗布麻素抑制信号转导子和转录激活子 1 (STAT1) 和 nucl 的激活。在百草枯和代森尼处理的小鼠中，耳因子 kappa B (NF-κB) 通路是小胶质细胞 M1 炎症反应的两个关键调节因子。总而言之，我们的研究结果表明 NADPH 氧化酶介导 PD 的学习和记忆缺陷，而罗布麻素对 NADPH 氧化酶的抑制可通过抑制氧化应激和神经炎症来阻止学习和记忆损伤。