沙雷肽酶和纳豆激酶干预缓解大鼠模型中的阿尔茨海默病病理生理学。
摘要来源：Hum Exp Toxicol。 2013 年 7 月；32(7):721-35。 PMID：23821590
摘要作者：N N Fadl、H H Ahmed、HF Booles、A H Sayed
文章隶属关系：N N Fadl
摘要：舍雷肽酶 (SP) 和纳豆激酶 (NK) 是蛋白水解酶属于丝氨酸蛋白酶。在这项研究中，我们假设 SP 和 NK 可以调节实验模型中与阿尔茨海默病 (AD) 病理生理学相关的某些因素。每天口服 17 毫克/公斤体重 (bw) 剂量的氯化铝 (AlCl3)，连续 45 天，可在雄性大鼠中诱导类似 AD 的病理，并显着增加大脑乙酰胆碱酯酶 (AchE) 活性，转化生长因子 β（ TGF-β)、Fas 和白细胞介素 6 (IL-6) 水平。同时，AlCl3与对照值相比，补充导致脑源性神经营养因子（BDNF）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）显着减少。此外，AlCl3 给药导致大脑中解整合素和金属蛋白酶结构域 9 (ADAM9) 以及解整合素和金属蛋白酶结构域 10 (ADAM10) 基因的表达水平显着下降。 AD大鼠模型脑组织的组织学研究显示海马神经元变性和局灶性透明变性，并伴有细胞和细胞淀粉样斑块形成。在 AD 大鼠模型中每天口服 SP 或 NK，持续 45 天，可导致大脑 AchE 活性、TGF-β、Fas 和 IL-6 水平显着降低。此外，与未经治疗的 AD 诱导大鼠相比，用这些酶治疗后 BDNF 和 IGF-1 水平显着增加。此外，SP和NK均能显着增加治疗者脑组织中ADAM9和ADAM10基因的表达水平。d 老鼠。对接受治疗的大鼠的脑组织进行的组织学检查充分证实了这些发现。目前的结果支持我们的假设，即口服蛋白水解酶 SP 和/或 NK 将在调节 AD 特征的某些因素方面发挥有效作用。因此，这些酶可能在 AD 治疗中具有治疗应用。