文章发布状态：免费摘要标题：
紫苏醛通过阻断TRPM2/NMDAR通路抑制神经元损伤，改善体内外认知功能。
摘要来源：中国医学。 2021 年 12 月 13 日；16(1):136。 Epub 2021 年 12 月 13 日。PMID：34903262
摘要作者：邱跃、薛先军、刘耿、沉苗苗、赵春燕、张杰、郭亚奇、牛倩倩、亚楠于、宋玉婷、王欢欢、王双喜、陈玉晶、江林华、李鹏、殷雅玲
文章归属：邱跃
摘要：背景：血管性痴呆（VD）患者的血管性认知功能障碍是一种由脑血管疾病引起的严重认知功能障碍综合征。预目前，改善VD患者认知功能的有效药物仍需探索。瞬时受体电位褪黑激素 2 (TRPM2) 通道是一种非特异性阳离子通道，在神经元毒性死亡中发挥关键作用。紫苏醛（PAE）对癫痫和失眠等中枢神经系统疾病具有保护作用。本研究旨在探讨PAE是否可以改善VD大鼠的认知功能，并探讨其体内和体外的潜在机制。
方法：
方法：
结果：结果表明，PAE可提高神经元数量和活性，增加海马树突长度和数量，显着降低神经元细胞核和线粒体结构的Vv值和PE值，增加细胞核结构中的s值和L值，降低线粒体结构中的s值和L值，显着提高大鼠的学习记忆能力。而PAE可以增强抗氧化能力通过增加SOD的活性和减少MDA的产生来证实这一点。 Western blot、免疫组化和免疫荧光结果显示，PAE可降低TRPM2水平，上调NR2B表达。
结论： 综上所述，我们的研究结果证明 PAE 对 VD 大鼠的神经保护作用可能是通过抑制 TRPM2 并随后激活 NMDAR 信号通路来实现的。