摘要标题：
S-腺苷甲硫氨酸给药可减弱慢性脑血管灌注不足或β淀粉样蛋白治疗引起的低脑源性神经营养因子表达。
摘要来源：Neurosci Bull。 2016 年 4 月；32(2):153-61。 Epub 2016 年 3 月 16 日。PMID：26983613
摘要作者：李倩、崔静、陈芳、张晓文、李亮
文章所属单位：李倩
摘要：慢性脑血管病灌注不足是阿尔茨海默病 (AD) 的高危因素，因为它有利于 β 淀粉样蛋白 (Aβ) 的过量产生。脑源性神经营养因子（BDNF）是广泛表达于中枢神经系统的神经营养蛋白家族的成员。大鼠BDNF基因结构复杂，由8个非编码外显子（I-VIII）和1个编码外显子（IX）组成。 BDNF 基因由位于不同 5 个非编码蛋白上游的多个启动子转录g 外显子产生异质的 BDNF mRNA 群体。甲硫氨酸循环中产生的 S-腺苷甲硫氨酸 (SAM) 是主要的甲基供体和谷胱甘肽的前体。本研究采用脑血管低灌注大鼠模型和Aβ海马内注射大鼠模型，探讨慢性脑血管低灌注或Aβ注射以及SAM治疗后海马中所有BDNF转录本的表达谱。我们发现，在慢性脑血管低灌注以及Aβ治疗的海马中，BDNF mRNA和蛋白表达下调，其中BDNF外显子IV和VI发挥了关键作用。 SAM 主要通过外显子 IV 和 VI 改善了这些损伤后的低 BDNF 表达。这些结果表明，SAM通过增加内源性BDNF的表达发挥神经保护作用，可能成为AD治疗的潜在靶点。