丁酸钠通过刺激胰高血糖素样肽-1 对小鼠帕金森病发挥保护作用。
摘要来源:J Neurol Sci。 2017 年 10 月 15 日;381:176-181。 Epub 2017 年 8 月 24 日。PMID:28991675
摘要作者:刘家明、王芳艳、刘素智、杜集美、胡学珍、熊娇娇、方仁池、陈文谦、孙晶
文章所属单位:家明刘
摘要:丁酸钠(NaB)在神经系统疾病中表现出保护活性。在这里,我们研究了 NaB 在帕金森病 (PD) 小鼠模型中的神经保护作用和潜在机制。小鼠腹腔注射MPTP(30mg/kg)连续7天诱导PD模型,NaB(200mg/kg)灌胃3周。然后进行行为测试。通过蛋白质印迹和免疫评估多巴胺能变性SN 中酪氨酸羟化酶 (TH) 的无组织化学。通过组织学(细胞死亡的尼氏染色)、凋亡相关蛋白和紧密连接(TJ)蛋白研究来评估脑损伤。同时,评估结肠胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 和脑 GLP-1 受体 (GLP-1R) 表达水平。我们的结果表明,NaB 改善了神经行为障碍,包括认知行为和协调能力。此外,NaB 治疗可防止 MPTP 诱导的多巴胺能变性并降低纹状体中 TH 的表达水平。 NaB 治疗通过上调 Occludin 和闭合小带 (ZO)-1 来减轻 PD 相关的 BBB 破坏。此外,NaB 导致 Bcl-2 水平升高和 Bax 水平降低。特别是,与 PD 组相比,NaB 治疗的 PD 小鼠表现出结肠 GLP-1 水平升高以及脑 GLP-1R 表达上调。我们的研究结果表明 NaB 具有作为新型疗法的潜力抽动治疗PD,其机制与刺激结肠GLP-1分泌有关。