大豆异黄酮可调节氧化偶氮甲烷诱导的出生前和产后大鼠结肠癌发生，并通过增加雌激素受体-β 的表达来抑制 DLD-1 人结肠腺癌细胞的生长。
摘要来源：J 营养。 2009 年 3 月；139(3)：474-81。 Epub 2009 年 1 月 13 日。PMID：19141699
摘要作者：Jayadev Raju、Agnieszka Bielecki、Donald Caldwell、Eric Lok、Marnie Taylor、Kamla Kapal、Ivan Curran、Gerard M Cooke、Ranjana P Bird、Rekha Mehta
摘要：我们在氧化偶氮甲烷 (AOM) 诱导的大鼠结肠癌模型中研究了终生接触膳食大豆异黄酮的影响。暴露于（包括怀孕和哺乳期间）大豆异黄酮的 Sprague-Dawley 大鼠所生的雄性幼崽，无论是无剂量（0 毫克 = 对照）、低剂量（40 毫克）或高剂量（1000 毫克）/kg 饮食，均断奶并继续接受大豆异黄酮治疗。他们各自的父母饮食，直到 e研究的nd。断奶大鼠接受 2 次 AOM 皮下注射（15 mg/kg 体重），间隔 1 周。 26周后，处死大鼠并确定结肠异常隐窝灶（ACF）和肿瘤的坐标。在暴露于大豆异黄酮的大鼠结肠肿瘤和 DLD-1 人结肠腺癌细胞中评估了雌激素受体 (ER)-β 的表达。与对照相比，大豆异黄酮不影响结肠ACF或肿瘤的发生率或多重性。与对照组相比，低剂量大豆异黄酮减少了肿瘤负荷和大小（P<0.05）。与对照组相比，大豆异黄酮治疗组的结肠肿瘤中 ERbeta 的表达增加。大豆异黄酮剂量依赖性地抑制 DLD-1 细胞的生长，并且在亚细胞毒性水平下增加 ERbeta 的表达。我们的结果表明，产前和产后摄入大豆异黄酮可抑制雄性大鼠结肠肿瘤的生长。 ERbeta 在大鼠结肠肿瘤和大豆异黄酮引起的 DLD-1 细胞表明 ERbeta 是减轻其防癌作用的关键介质。