摘要标题：
番茄红素通过激活 PI3K/Akt 通路，防止 t-BHP 诱导的神经元氧化损伤和细胞凋亡。
摘要来源：Mol Biol Rep. 2019 Jun ;46( 3）：3387-3397。 Epub 2019 年 4 月 20 日。PMID：31006097
摘要作者：黄翠琴、温彩艳、杨梅、甘丹辉、范崇珠、李安、李勤、赵嘉怡、朱立红、卢大祥
文章所属单位：黄翠琴
摘要：氧化应激是阿尔茨海默病（AD）发病的关键因素并与之密切相关。我们在此使用叔丁基过氧化氢（t-BHP）在体外诱导氧化应激并模拟氧化神经毒性。番茄红素是一种天然抗氧化剂，具有很强的消除自由基的能力，在一些神经退行性疾病模型中显示出有效的保护作用。然而，番茄红素对 t-BHP 诱导的原代小鼠神经元损伤的影响昂斯未知。本研究旨在探讨番茄红素对t-BHP诱导的神经元损伤的影响及其相关机制。我们发现番茄红素预处理有效增强细胞活力，改善神经元形态，增加 GSH/GSSG 水平，恢复线粒体膜电位 (ΔΨm) 并减少活性氧的产生。此外，番茄红素降低了 Bax:Bcl-2 和 cleaved caspase-3:caspase-3 的比率以及细胞色素 C 的水平，增加了突触素 (SYP) 和突触后密度 95 (PSD95) 的水平并激活了 PI3K/Akt 通路。总之，番茄红素可减轻氧化应激并减少 t-BHP 诱导的细胞凋亡，其机制可能与 PI3K/Akt 通路的激活有关。因此，番茄红素是预防氧化应激介导的 AD 的潜在药物。