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短乳杆菌衍生的多磷酸盐通过诱导细胞凋亡抑制结肠癌进展。
摘要来源：Anticancer Res。 2016 年 2 月；36(2):591-8。 PMID：26851013
摘要作者：Aki Sakatani、Mikihiro Fujiya、Nobuhiro Ueno、Shin Kashima、Junpei Sasajima、Kentaro Moriichi、Katsuya Ikuta、Hiroki Tanabe、Yutaka Kohgo
文章隶属关系：Aki Sakatani
摘要：虽然已知益生菌具有抗肿瘤活性，但很少有细菌来源的抗肿瘤分子被鉴定出来。本研究探索了源自短乳杆菌 SBL8803（L. brevis 8803）的抗肿瘤分子及其作用机制。通过评估细胞活力和凋亡分别进行磺罗丹明 B 测定和末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 染色。通过蛋白质印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK）和裂解的聚ADP核糖聚合酶（PARP）的表达。短乳杆菌 8803 的条件培养基抑制 SW620 细胞活力，并且该效果因条件培养基中多磷酸盐 (poly P) 的降解而减弱。异种移植模型表明，聚 P 抑制 SW620 细胞的生长。 Poly P 通过激活 ERK 通路诱导 SW620 细胞凋亡。相比之下，在源自正常小鼠的原代培养细胞中，聚P并不影响细胞活力。益生菌衍生的聚P有望成为一种比传统药物副作用更少的抗肿瘤药物。