摘要标题：
黄体酮对黄体酮受体转染乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭特性和肿瘤生长的影响。
摘要来源：农业食品化学杂志。 1999 年 3 月；47(3)：840-4。 PMID：11555606
摘要作者：V C Lin、AS Eng、NE Hen、E H Ng、SH Chowdhury
摘要：激素非依赖性乳腺癌的潜在治疗干预措施之一是重新激活肿瘤细胞中雌激素受体或孕激素受体（PR）的表达，从而使肿瘤对激素产生反应。我们之前报道过，孕酮显着抑制 PR 转染的 MDA-MB-231 细胞的细胞生长并诱导显着的粘着斑。本研究的目的是确定孕酮对 PR 转染的 MDA-MB-231 细胞的侵袭特性和体内肿瘤生长的影响。被发现了黄体酮可增加细胞对胰蛋白酶消化的抵抗力，并增加细胞对细胞外基质蛋白（尤其是层粘连蛋白和纤连蛋白）的附着。使用改良博伊登室进行的体外侵袭试验表明，黄体酮可增加细胞通过基质蛋白包被膜的迁移。然而，Northern印迹分析表明，黄体酮强烈下调（高达60倍）这些细胞中尿激酶纤溶酶原激活剂的基因表达，并增加（高达5倍）组织型纤溶酶原激活剂的表达。这种基因调控模式表明细胞侵袭性受到抑制，因为大量临床研究表明乳腺癌中低水平的尿激酶纤溶酶原激活剂和高水平的组织型纤溶酶原激活剂与良好的预后相关。此外，动物研究表明黄体酮强烈抑制Scid小鼠肿瘤的形成和生长。 12周后接种后，黄体酮治疗组的肿瘤中位重量为 25 mg，而安慰剂组为 203 mg（P <0.001）。 这些结果表明，如果 PR 表达重新激活，黄体酮可以为雌激素受体和 PR 阴性乳腺癌提供有效的治疗。或者，在激素非依赖性乳腺癌中激活孕酮介导的分子途径可能会达到类似的治疗效果。