衍生多糖对过氧化氢诱导的神经元 HT22 细胞损伤的神经保护作用。
摘要来源：Biosci Biotechnol Biochem。 2020 年 1 月 21:1-12。 Epub 2020 年 1 月 21 日。PMID：31960754
摘要作者：Woo Sik Kim、Yi-Eun Kim、Eun-Ji Cho、Eui-Baek Byun、Woo Yong Park、Ha-Yeon Song、Kwangwook Kim、Sang-Hyun Park、Eui -Hong Byun
文章归属：Woo Sik Kim
摘要：从叶子中提取的粗提物和植物化学化合物已被证明具有神经保护作用。然而，叶源多糖提取物（ALP）的神经保护作用尚未得到研究。 ALP 处理可诱导 HT22 细胞的浓度依赖性抗氧化活性，并增加 H2O2 处理的 HT22 细胞的细胞活力。这些影响与主要氧化成分的减少有关，包括鹿鼎：Ca、ROS 和丙二醛 (MDA)。 H2O 介导的氧化应激条件下，ALP 处理对细胞内氧化反应的介质（包括 Bax、细胞色素和裂解的 caspase-3、-8、-9、MAPK 和 NF-κB）产生积极影响。此外，H2O治疗后，ALP恢复了超氧化物歧化酶（SOD）和相关信号通路（PARP、PI3K/AKT和Nrf2介导的HO-1/NQO-1）的表达。这些结果提供了新的药理学证据，证明 ALP 通过预防神经元氧化应激和促进细胞存活信号通路来促进神经保护。ABTS：2,2-azino-bis-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)； AD：阿尔茨海默病； ALP：从叶子中分离的多糖提取物； ARE：抗氧化反应元件； DPPH: 1,1-二苯基三硝基苯肼； DCFH-DA：2,7-二氯荧光素二乙酸酯； ECL：电化学发光； ERK：细胞外调节激酶； FBS：胎牛血清； FITC：异硫氰酸荧光素；FRAP：铁降低抗氧化能力； HO-1：血红素加氧酶-1； JNK：c-jun N 末端激酶； MAPK：丝裂原激活蛋白激酶； MDA：丙二醛； MMP：线粒体膜电位； MTT：3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑； NQO1：NAD(P)H：奎宁氧化还原酶1，Nrf2：核因子-E2相关因子2； PD：帕金森病； PI3K：磷脂酰肌醇-3激酶； PVDF：聚偏二氟乙烯； ROS：活性氧； SOD：超氧化物歧化酶； TPTZ：三吡啶三嗪。