摘要标题：
关于牛磺熊去氧胆酸在帕金森病实验模型中抗氧化作用的新见解。
摘要来源：Biochim Biophys Acta。 2017 年 9 月；1863(9):2171-2181。 Epub 2017 年 6 月 3 日。PMID：28583715
摘要作者：Alexandra I Rosa、Inês Fonseca、Maria João Nunes、Sara Moreira、Elsa Rodrigues、Andreia Neves Carvalho、Cecília M P Rodrigues、Maria João Gama、Margarida Castro-Caldas
文章隶属关系：Alexandra I Rosa
摘要：线粒体功能受损和活性氧的产生与帕金森病的进展密切相关。事实上，影响线粒体功能的基因突变导致了大多数家族性帕金森病病例，对散发性帕金森病患者大脑的尸检研究显示，氧化应激迹象有所增加。此外，暴露于 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 是一种线粒体复合物 I 抑制剂，会导致与散发性 PD 类似的临床症状。胆汁酸牛磺熊去氧胆酸 (TUDCA) 是一种抗凋亡分子，可防止小鼠中 MPTP 诱导的神经变性，但所涉及的机制尚未完全确定。在此，我们使用 MPTP 处理的小鼠以及 MPP(+) 处理的小鼠皮质神经元和 SH-SY5Y 细胞的原代培养物来研究 TUDCA 在 PD 模型中对线粒体功能障碍的调节作用。我们证明 TUDCA 以 Parkin 依赖性方式发挥其神经保护作用。总体而言，我们的研究结果表明TUDCA对线粒体周转的药理学上调是该分子的一种新型神经保护机制，有助于验证TUDCA在PD中的临床应用。