摘要标题：
在大鼠骨折模型中，芒柄花素通过上调 VEGFR-2/Flk-1 刺激血管生成来促进早期骨折愈合。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2009 年 11 月；9(12):1357-65。 Epub 2009 年 8 月 17 日。PMID：19695348
摘要作者：Jeong-Eun Huh、Na-Hyun Kwon、Young-Hyun Baek、Jae-Dong Lee、Do-Young Choi、Seiya Jingushi、Kang-il Kim、Dong-Suk Park
文章来源：许正恩
摘要：植物源性植物雌激素具有骨骼保护作用，但这些作用背后的分子机制仍不清楚。本研究旨在全面表征芒柄花素的骨折愈合过程，并研究大鼠骨折模型愈伤组织中血管生成的机制。股骨骨折是在 2 个月大的 Sprague-Dawley 大鼠身上产生的。口服施用20微克/千克或200微克/千克剂量的芒柄花素在21天的愈合期内每天治疗一次。结果显示，在软骨形成的早期阶段（第3天），与对照相比，芒柄花素显着增加了血管数量，以及血管内皮生长因子（VEGF）和VEGF受体2（VEGFR-2/flk-1）的表达。但大剂量芒柄花素与小剂量芒柄花素相比，VEGF、VEGFR-2/Flk-1表达无显着差异。给药7天后，芒柄花素显着诱导骨折部位间充质干细胞的分化。 14天后，与对照相比，芒柄花素显着刺激了间充质祖细胞的基因表达，例如碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OCN）、骨桥蛋白（OPN）和I型胶原蛋白（Col I），表明成骨分化。这些结果表明，芒柄花素通过骨折复位早期阶段的血管生成激活来促进早期骨折愈合。空气，后期成骨加速，可能有利于骨折愈合。