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抗精神病药物引起的代谢改变：关注脂肪组织和分子机制。
摘要来源：Eur Neuropsychopharmacol。 2015 年 1 月；25(1):1-16。 Epub 2014 年 12 月 5 日。PMID：25523882
摘要作者：Pedro Gonçalves、João Ricardo Araújo、Fátima Martel
文章隶属关系：Pedro Gonçalves
摘要：抗精神病药物的使用在过去十年中，情绪障碍和精神病的治疗急剧增加。尽管其消费与患者的有益神经精神作用有关，但非典型抗精神病药（最常用的抗精神病药）的使用伴随着一些继发性不良代谢体重增加、血脂异常和葡萄糖耐受不良等影响。这些不良反应的分子机制尚不完全清楚，但有人认为与脂肪组织稳态失调有关。因此，本文的目的是回顾和讨论脂肪组织在非典型抗精神病药物引起的继发性不良代谢反应的发展中的作用。本文分析的数据表明，非典型抗精神病药可能会增加脂肪组织（特别是内脏脂肪组织）的脂肪生成、分化/增生、促炎介质分泌和胰岛素抵抗，并减少脂肪组织的脂肪分解。因此，接受抗精神病药物的患者可能面临患肥胖症、2型糖尿病和心血管疾病的风险。更好地了解这些药物对脂肪组织稳态的影响可能会揭示开发新型抗精神病药物的策略，这些药物具有较少的不良代谢影响和d 为接受抗精神病药物的神经精神病患者开发辅助疗法（例如行为疗法和营养疗法）。