香烟提取物对维生素 d 受体易位的抑制。
摘要来源：Tuberc Respir Dis（首尔）。 2012 年 11 月；73(5):258-65。 Epub 2012 年 11 月 30 日。PMID：23236317
摘要作者：Soo-Taek Uh、So-My Koo、Yang Ki Kim、Ki Up Kim、Sung Woo Park、An Soo Jang、Do Jin Kim、Yong Hoon Kim、Choon Sik Park
文章所属单位：韩国首尔顺天乡大学医院内科。
摘要：背景：维生素 D 可以将维生素 D 受体 (VDR) 从细胞核转移到细胞膜。迄今为止，这种易位的意义在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用尚未得到阐明。 VDR缺陷小鼠容易发生肺气肿，表明功能异常VDR 的影响可能会影响一代 COPD。众所周知，慢性阻塞性肺病患者的血液维生素 D 水平与肺功能密切相关，而吸烟是慢性阻塞性肺病发生的最重要危险因素。本研究旨在探讨香烟烟雾提取物（CSE）是否可以抑制 VDR 的易位以及丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）是否参与这种抑制。
方法：本研究使用人肺泡基底上皮细胞系（A549）。在用 10% CSE 刺激之前预孵育 1,25-(OH(2))D(3) 和/或 MAPKs 抑制剂和抗氧化剂，然后提取细胞核和微粒体蛋白用于 VDR 的蛋白质印迹。
结果：1,25-(OH(2))D(3) 处理五分钟诱导 VDR 从细胞核易位至细胞核。微粒体以剂量依赖的方式。 CSE 抑制 1,25-(OH(2))D(3) 诱导VDR 在 10% 和 20% 浓度下均发生易位。所有 MAPKs 抑制剂均不抑制 CSE 对 1,25-(OH(2))D(3) 诱导的 VDR 易位的抑制作用。槲皮素抑制 CSE 对 1,25-(OH(2))D(3) 诱导的 VDR 易位的抑制作用，但对 n-乙酰半胱氨酸没有抑制作用。
结论：CSE具有抑制维生素D诱导的VDR易位的能力，但MAPKs不参与这种抑制。