小鼠肝缺血/再灌注损伤上苯甲醇的保护机制。
J Nat Prod. 2013 Sep 27 ;76(9):1717-23. Epub 2013 Aug 20. PMID: 23962021
洪上cho
这项研究的目的是研究苯甲酸苯甲烷的肝保护作用(Trans-Anethole,1),这是实易的主要组成部分及其在缺血/再灌注期间的分子机制(I/R)。将小鼠进行60分钟的部分肝缺血,然后进行1和6小时的再灌注。局部1小时,化合物1(50、100和200 mg/kg)或单独的车辆(10%育种80-盐分)是口服的。 After 1 and 6 h of reperfusion, serum alanine aminotransferase, tumor necrosis factor-α, and interleukin 6 levels significantly increased, but these increases were attenuated by 1. Nuclear translocation of interferon regulatory factor (IRF)-1, release of high mobility group box (HMGB) 1 into the extracellular milieu, and the interactions between IRF-1 and histone acetyltransferase I/R后P300增加。这些增加通过1。化合物1抑制了Toll样受体(TLR)4,髓样分化原发性反应基因88蛋白表达,p38的磷酸化,细胞外信号调节激酶,C-Jun N末端激酶,核因子Kappa B和磷酸化的C- JJUN的核转运。目前的发现表明,1通过抑制IRF-1介导的HMGB1释放和随后的TLR激活来预防肝I/R损伤。