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甘草素通过丝裂原激活蛋白激酶（MPAK）介导的肝细胞癌细胞通路诱导肿瘤细胞死亡。
摘要来源：生物医学研究中心。 2014；2014：965316。 Epub 2014 年 3 月 11 日。PMID：24738081
摘要作者：王迪、路嘉辉、刘岩、孟庆凡、谢静、王振作、滕乐胜
文章所属单位：王迪
摘要:从甘草中分离出来的甘草素 (LQ)，具有抗炎、降血脂和抗过敏作用。我们目前的研究旨在研究 LQ 在细胞和动物模型中的抗肝细胞癌作用。 LQ 显着降低细胞活力，提高细胞凋亡率，诱导乳酸脱氢酶 ovPLC/PRL/5 和 HepG2 细胞中的 ER 释放，并增加细胞内活性氧 (ROS) 水平和 caspase 3 活性。 LQ 增强了裂解的 PARP（细胞凋亡的标志物）的表达。 LQ 治疗导致 B 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2) 和 B 细胞淋巴瘤特大 (Bcl-xL) 的表达减少，以及 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 的磷酸化增加）和P38。 N-乙酰-L-半胱氨酸（一种 ROS 抑制剂）预处理可部分消除 LQ 介导的细胞活力降低、线粒体功能障碍、凋亡相关蛋白异常表达以及 JNK 和 P38 激活。此外，LQ 抑制细胞外信号调节激酶 (ERK) 的激活，并减少磷-ERK 从细胞质到细胞核的易位。这种抗肿瘤活性在 PLC/PRL/5 异种移植小鼠模型中得到进一步证实。所有这些数据表明LQ的抗肝癌作用与其调节丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）的激活。该研究为LQ作为肝细胞癌潜在治疗药物提供了实验证据。