枳实黄酮类化合物通过 Akt 信号通路抑制 3T3-L1 细胞中的脂肪生成。
摘要来源：BMC Complement Altern Med。 2012 年 4 月 3 日；12:31。 Epub 2012 年 4 月 3 日。PMID：22471389
摘要作者：Gon-Sup Kim、Hyoung Joon Park、Jong-Hwa Woo、Mi-Kyeong Kim、Phil-Ok Koh、Wongi Min、Yeoung-Gyu Ko、Chung-Hei Kim、 Chung-Kil Won、Jae-Hyeon Cho
文章归属：Gon-Sup Kim
摘要：背景：<肥胖是一种健康危害，与许多疾病和代谢异常有关，例如2型糖尿病、高血压、血脂异常和冠心病。在当前的研究中，我们研究了柑橘的影响鎓类黄酮 (CAF) 对 3T3-L1 细胞脂肪生成和脂肪细胞分化的抑制作用。
方法：在脂肪细胞分化过程中、3T3-L1细胞用0、10和50μg/ml CAF处理，然后测定脂肪生成相关基因的mRNA和蛋白表达。我们检测了脂肪细胞分化过程中 CAF 对不同浓度 CAF 处理的 3T3-L1 细胞中磷酸化 Akt 水平的影响。
结果：CAF 治疗后，胰岛素诱导的 C/EBPβ 和 PPARγ mRNA 和蛋白表达以剂量依赖性方式显着下调。 CAF 还显着降低了 C/EBPα 的表达，这对于脂肪细胞获得胰岛素敏感性至关重要。此外，参与脂质代谢的aP2和FAS基因的表达在CAF治疗后急剧下降。兴趣令人兴奋的是，CAF 减少了胰岛素刺激的 Akt (Ser473) 和 GSK3β (Ser9) 丝氨酸磷酸化，这可能会减少响应胰岛素和脂质积累的葡萄糖摄取。此外，CAF不仅抑制脂肪生成过程中甘油三酯的积累，还有助于脂肪细胞的脂肪分解。
结论：目前研究表明，CAF 抑制 3T3-L1 脂肪细胞中的脂肪生成。我们的结果表明，CAF 下调 C/EBPβ 的表达，随后抑制 PPARγ 和 C/EBPα 的激活。 CAF的抗脂肪形成活性是通过抑制Akt激活和GSK3β磷酸化介导的，从而诱导脂质积累和脂质代谢基因下调，最终抑制脂肪细胞分化。