类黄酮丁氮蛋白是从叶子的叶子中得出的。 Amiales并已被证明在脑缺血中起神经保护作用。因此，本研究的目的是确定蒂莉安汀是否可以预防帕金森氏病（PD）中多巴胺能神经元的氧化应激和凋亡。多巴胺能神经元MES23.5细胞系用1-甲基-4-苯基吡啶（MPP）处理以构建PD细胞模型。在用tilianin预处理后，使用计数KIT-8测定法来评估细胞活力。使用免疫荧光，逆转录 - 定量PCR（RT-QPCR）和蛋白质印迹测定酪氨酸羟化酶的蛋白质和mRNA表达水平。炎性细胞因子IL-6，IL-1β和TNF-α和氧化应激相关酶的mRNA和蛋白质表达水平分别使用RT-QPCR和Western blotting进行了定量。使用TUNEL分析分析细胞凋亡率，并通过Western blotting检测到与凋亡相关的蛋白Bcl-2，Bax和裂解的caspase-3的表达。 MAPK信号通路相关的蛋白表达水平通过蛋白质印迹在具有或不使用蒂莉安蛋白预处理的MPP刺激的MES23.5细胞中评估。 tilianin被证明对MES23.5细胞没有细胞毒性作用，并能够防止MPP诱导的细胞活力降低。用Tilianin预处理还抑制了MPP诱导的炎性细胞因子分泌，氧化应激和MES23.5细胞的凋亡。另外，MPP的MAPK信号通路途径相关蛋白的蛋白表达水平上调，而用tilianin进行预处理以剂量依赖性方式下调了这些水平。本研究的结果表明，Tilianin可能发挥抗炎和抗氧化作用并抑制MAPK信号传导途径，这可能会改善PD诱导的多巴胺能神经元的损伤。