摘要标题：
绞股蓝皂苷通过 CHk2 诱导 G0/G1 期阻滞，并通过内质网应激和线粒体依赖性途径诱导人舌癌 SCC-4 细胞凋亡。
摘要来源：Oral Oncol。 2008 年 7 月 31 日。PMID：18674953
摘要作者：陈荣周、陆恭文、蔡明丽、许淑君、郭朝林、杨载星、夏德君、春树Yu, Su-Tze Chou, Ming-Ching Kao, Jing-Gung Chung, W Gibson Wood
摘要：选择绞股蓝中的一种成分绞股蓝皂苷 (Gyp) 来检验效果对人舌癌 SCC-4 细胞的细胞活力、细胞周期和细胞凋亡诱导的影响。 Gyp 在 SCC-4 细胞中诱导的细胞毒性（活细胞百分比降低）似乎与诱导细胞周期停滞（G0/G1 停滞）、基于 Gyp 诱导的形态变化和 DNA 片段的细胞凋亡相关。并增加了所检查的 SCC-4 细胞中的亚 G1 组。用不同浓度的Gyp处理SCC-4细胞后，观察到活性氧和Ca(2+)的产生以及线粒体膜电位的去极化，呈剂量和时间依赖性。 Gyp 抑制抗凋亡蛋白 Bcl-2 和 Bcl-xl 的水平，但促进促凋亡蛋白 Bax 的水平。蛋白质印迹显示细胞色素 c 和 Endo G 的释放，并且两者也通过共焦激光显微系统得到证实。 GADD153 移动到细胞核（核易位）。综上所述，Gyp诱导内质网应激，产生活性氧和Ca(2+)，改变Bcl-2和Bax的比例，进而导致线粒体功能障碍，引起细胞色素c释放，激活caspase-3，然后导致细胞凋亡。 这些结果为了解 Gyp 诱导人类细胞周期停滞和细胞凋亡的机制提供了信息舌癌细胞。