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贝伐珠单抗通过激活 STAT3 调节癌细胞迁移。
摘要来源：Asian Pac J Cancer Prev。 2015；16(15):6501-6。 PMID：26434865
摘要作者：吴欢欢、张帅、卞欢、李晓旭、王林、浦银飞、王一翔、郭传斌
文章所属单位：吴欢欢
摘要：大量临床病例表明，长期使用贝伐珠单抗可能会增加肿瘤的侵袭性。然而，迄今为止，人们对潜在的分子机制知之甚少。因此，我们研究的目的是研究贝伐单抗对四种癌细胞系（WSU-HN6、CAL27、Tca83 和 HeLa）的影响。研究发现它可以促进迁移和入侵在 WSU-HN6 和 Tca83 病例中发挥作用，同时在 CAL27 和 HeLa 细胞中发挥抑制作用。信号转导器和转录激活剂 (STAT) 3 抑制剂氯硝柳胺和 S3I-201 抑制由贝伐珠单抗激活的 STAT3 信号通路。这些抑制剂还基本上阻断了贝伐珠单抗诱导的 WSU-HN6 和 Tca83 细胞的迁移。贝伐珠单抗呈时间依赖性上调白细胞介素 (IL)-6 和磷酸化 (p)-STAT3 的表达。因此，我们提出贝伐珠单抗对不同癌细胞系的迁移具有不同的影响，并通过IL-6/STAT3信号通路促进迁移。