摘要标题：
姜黄素通过内质网应激和线粒体依赖性途径介导人舌鳞状细胞癌 SCC-4 细胞凋亡。
摘要来源：细胞生化功能。 2011 年 9 月 1 日。Epub 2011 年 9 月 1 日。PMID：21887696
摘要作者：叶少云、吴善英、余建智、郭兆霖、余俊树、杨在星、Zen-Pin林尚明邱、钟雄光、何恒健、钟景刚
文章所属单位：台湾台中中国医科大学营养系。
摘要：<来自姜黄植物根茎的姜黄素因其化学预防和化疗活性而闻名，它能抑制多种人类癌细胞系的生长。在这项研究中，姜黄素诱导的生长抑制涉及细胞死亡的机制，包括细胞周期停滞并研究了人舌癌SCC-4细胞凋亡的诱导。在此，我们观察到姜黄素以剂量依赖性方式抑制 SCC-4 细胞的生长并诱导细胞死亡。用姜黄素处理 SCC-4 细胞会引起中度并促进的 G(2)/M 期阻滞，同时伴随着细胞周期蛋白 B/CDK1 和 CDC25C 蛋白水平的降低。此外，姜黄素显着诱导SCC-4细胞凋亡，降低Bcl-2水平，降低线粒体膜电位（Δψ(m)），并促进caspase-3的活性形式。通过共聚焦激光显微镜，姜黄素还促进 SCC-4 细胞线粒体中 AIF 和 Endo G 的释放。因此，我们认为姜黄素通过线粒体依赖性途径诱导 SCC-4 细胞凋亡。此外，我们还发现姜黄素诱导的SCC-4细胞凋亡部分是通过内质网应激实现的。总之，姜黄素可增加 G(2)/M 期阻滞并增强d 通过 ER 应激和线粒体依赖性途径诱导 SCC-4 细胞凋亡。版权所有 © 2011 John Wiley&Sons, Ltd.